Sur le plan clinique, tous les organes diminuent leur métabolisme
à des degrés divers ce qui entraîne une symptomatologie
riche et qui varie selon la profondeur de l'hypothermie et l'état
hémodynamique. D'abord agité frissonnant (34°), puis comateux
hypertonique (28°), le patient rigide, livide, en mydriase, au pouls
et à la respiration imperceptibles présente, aux alentours
de 20°, tous les caractères cliniques de la mort.
Sur le plan paraclinique, les effets délétères sont
essentiellement cardiaques, l'hypothermie tue classiquement par fibrillation
ventriculaire aux alentours de 28°C, fibrillation régulièrement
réfractaire au choc électrique externe. Cette FV peut être
le résultat d'un traitement trop agressif ou surtout d'une irritation
mécanique par mobilisation du patient. Sur le plan hémodynamique,
la vasoconstriction périphérique entraîne une redistribution
volémique vers le circuit veineux profond. L'organisme compense cette
hypervolémie par une élévation de la diurèse.
On constate également une fuite extra-vasculaire au profit des espaces
extra et intra-cellulaires. L'importance de cette hypovolémie réelle
(diurèse) et relative (inter-compartimentale) dépend de la
vitesse d'installation de l'hypothermie. Les modifications biologiques concernent
essentiellement la kaliémie (hypo ou hyper), l'équilibre acide
base et l'hémostase.
JP Herry, medecin de l'ENSA
